Les morts subites des nourrissons sont une tragédie et nous devons faire de notre mieux pour empêcher ces pertes de vies innocentes. Les médecins et scientifiques ont récemment découvert que les bébés décédés sans raison apparente peuvent souffrir d’un problème cérébral, notamment une malformation du cerveau. Cette nouvelle pourrait aider les médecins à mieux comprendre et à mieux prévenir ces tragédies.
Un mystère que la science a du mal à résoudre : chaque année en France, entre 250 et 350 nourrissons décèdent à cause du syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Une maladie dont on ne connaît pas encore bien les mécanismes.
D’après Santé publique France, le SMSN, également nommé « mort subite inexpliquée du nourrisson » (MSIN), est défini comme « la mort soudaine d’un enfant de 1 mois à 1 an qui était en bonne santé. Sans que rien dans ses antécédents ni dans les circonstances ne permettait de l’anticiper ».
Une étude récente parue dans la revue Journal of Neuropathology & Experimental Neurology apporte un éclairage sur les origines du SMSN.
Afin de saisir les processus en action dans les situations de mort subite du nourrisson, des scientifiques du Boston Children’s Hospital et du Rady Children’s Hospital de San Diego ont examiné les cerveaux de 70 bébés touchés par le SMSN entre 2004 et 2011.
La plupart du temps, le SMSN se produit durant le sommeil du petit, lorsque plusieurs conditions critiques sont présentes, soulignent les chercheurs. Premièrement, le nourrisson est à une phase critique de son évolution au cours de sa première année de vie. Le deuxième point à prendre en compte, c’est le stress que peut subir le bébé lorsqu’il dort sur le ventre ou partage un lit. Finalement, le nourrisson a une anomalie sous-jacente qui l’empêche de survivre à cet épisode traumatisant.
Est-ce qu’une anomalie cérébrale est responsable ?
C’est ce dysfonctionnement sous-jacent que les scientifiques ont réussi à déterminer : chez tous les bébés touchés par le SMSN, le récepteur 5-HT2A/C de la sérotonine montre une anomalie.
Le neurotransmetteur 5-HT2A/C est un récepteur qui a un rôle crucial dans les processus qui garantissent que nous respirons normalement durant notre sommeil. Habituellement, dit le Dr Robin Haynes, qui mène la recherche, les bébés ont un mécanisme de réveil, « une réponse protectrice qui les pousse à prendre de grandes inspirations pour obtenir de l’oxygène lorsqu’ils n’en ont pas assez pendant leur sommeil ». « Ils se réveillent et font ce qu’on nomme de l’auto-réanimation, c’est-à-dire qu’ils recommencent à respirer automatiquement », explique-t-elle sur NBC.
Le mauvais fonctionnement du récepteur 5-HT2A/C pourrait être la raison pour laquelle chez certains bébés, ces mécanismes protecteurs ne marchent pas, provoquant la mort subite du nourrisson.
Cette trouvaille est une avancée majeure pour les scientifiques, qui ont très peu de données sur le syndrome de mort subite du nourrisson, mais l’échantillon, particulièrement petit, ne permet pas encore de tirer des conclusions à grande échelle, et encore moins de penser à une solution.
les processus qui garantissent que nous respirons normalement durant notre sommeil. Habituellement, dit le Dr Robin Haynes, qui mène la recherche, les bébés ont un mécanisme de réveil, « une réponse protectrice qui les pousse à prendre de grandes inspirations pour obtenir de l’oxygène lorsqu’ils n’en ont pas assez pendant leur sommeil ». « Ils se réveillent et font ce qu’on nomme de l’auto-réanimation, c’est-à-dire qu’ils recommencent à respirer automatiquement », explique-t-elle .
Le mauvais fonctionnement du récepteur 5-HT2A/C pourrait être la raison pour laquelle chez certains bébés, ces mécanismes protecteurs ne marchent pas, provoquant la mort subite du nourrisson. Cette trouvaille est une avancée majeure pour les scientifiques, qui ont très peu de données sur le syndrome de mort subite du nourrisson. Mais l’échantillon, particulièrement petit, ne permet pas encore de tirer des conclusions à grande échelle, et encore moins de penser à une solution.
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